Основу ОА составляет поражение хрящевой ткани, важнейшая функция которой -адаптация сустава к механической нагрузке (сжатие при нагрузке и восстановление при ее снятии) и обеспечение движения в суставе без трения суставных поверхностей.
Хрящ состоит из двух основных элементов: соединительно-тканного матрикса и хонд-роцитов. В свою очередь, двумя наиболее важными компонентами хрящевого матрикса являются макромолекулы коллагена различных типов (главным образом II ) и протеог-ликана, обеспечивающие уникальные адаптационные свойства хряща. 90% протеогли-кана хряща представляет собой аггрекан. Эта молекула состоит из белкового ядра, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфата, кератосульфата и гиалуроновой кислоты. Структура аггрекана обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочета нии с низкой вязкостью делает аггрекан идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.
Рис.1
Хондроциты - клетки, регулирующие обмен (ремоделирование) хрящевой ткани, т.е. синтез (анаболизм) и деградацию (катаболизм) аггрекана и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы находятся в сбалансированном состоянии, однако при ОА наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Функциональная активность хондроцитов тонко регулируется разнообразными медиаторами, многие из кото рых синтезируются самими хондроцитами. Существенную роль в развитии катаболических процессов в хряще при ОА играют "провоспалительные" цитокины, особенно ин- терлейкин (ИЛ)-1, под действием которых хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. О важной роли воспаления в развитии ОА свидетельствуют многие факты: наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, неотличимой от РА; увеличение экспрессии онкопро-теинов и фактора транскрипции NF - kB , регулирующего синтез "провоспалительных" медиаторов.
Рис. 2. Схема патогенеза ОА
Таблица 1
Классификация ОА
|
I Первичный (идиопатический) |
II Вторичный |
|
А. Локализованный (<3 суставов) |
А. Посттравматический |
|
1. Суставы кистей |
Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.) |
|
2. Суставы стоп |
|
|
3. Коленные суставы |
В. Метаболические болезни |
|
4. Тазобедренные суставы |
1. Охроноз |
|
5. Позвоночник |
2. Гемохроматоз |
|
6. Другие суставы |
3. Болезнь Вильсона |
|
Б. Генерализованный (3 сустава и более) |
4. Болезнь Гоше |
|
1. С поражением дистальных и прокси- |
Г. Эндокринопатии |
|
1 мальных межфаланговых суставов |
1. Акромегалия |
|
2. С поражением крупных суставов |
2. Гиперпаратиреоз |
|
3. Эрозивный |
3. Сахарный диабет |
|
|
4. Гипотиреоз |
|
Д. Болезнь отложения кальция (фосфат каль ция, гидроксиапатит) |
|
|
Е. Нейропатии (болезнь Шарко) |
|
|
Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.) |