(доброкачественной гиперплазии предстательной железы - аденомы простаты)
Развитие ДГПЖ в первую очередь связано с возрастным изменением гормонального баланса в простате, а именно с увеличением в ней гормона дигидротестостерона, который вырабатывается железистыми клетками гонад (яичка) и женского гормона эстрадиола. Выработку тестостерона определяет лютеинизирующий гормон (ЛГ), который проникает в переднюю долю гипофиза и стимулирует выделение фолликулостимулирующего и адренокортикотропного гормонов. Лютеинизирующий гормон воздействует на интерстициальные клетки яичек и в свою очередь определяет продукцию тестостерона. В яичках синтезируется около 95 % общего количества тестостерона; 98 % циркулирующего в крови тестостерона связано с белками плазмы и лишь 2 % находится в свободном и биологически активном виде и проникает в клетки предстательной железы, где он под действием фермента 5-а-редуктазы превращается в его наиболее активную форму — дигидротестостерон. Повышение концентрации пролактина сопряжено со снижением содержания тестостерона и повышением уровня дигидротестостерона в ткани аденомы простаты.
Установлено, что содержание дигидротестостерона и эстрадиола в предстательной железе при ДГПЖ в несколько раз выше, чем в здоровой железе. Дигидротестостерон контролирует процесс деления клеток в тканях простаты, и повышенное его содержание приводит к разрастанию железы. Эстрадиол также образуется из тестостерона, но под воздействием другого фермента - ароматазы. Этот гормон также, как и дигидротестостерон, обладает пролиферативнымй свойствами. ДГПЖ, по мнению исследователей, имеет наследственную предрасположенность и национальную принадлежность - чаще встречается у мужчин европейской и негроидной расы и значительно реже у азиатов.
Таким образом, основным фактором риска развития ДГПЖ является дисбаланс половых гормонов. Известно, что заболевание не развивается у мужчин, подвергнутых кастрации до наступления половой зрелости. Влияние гормональных нарушений на развитие ДГПЖ может быть убедительно показано на примере действия ряда лекарственных средств, когда фармакологическое снижение уровня тестостерона до посткастрационных значений приводит к уменьшению размеров предстательной железы. Однако с возрастом физиологический уровень тестостерона закономерно снижается и ведущим механизмом контроля гормонального статуса является синтезируемый печенью секс-стероид-связывающий глобулин, который определяет метаболизм и активность половых стероидов.
Развитие ДГПЖ обычно происходит по следующему сценарию. Увеличиваясь, простата сдавливает проходящий через нее мочеиспускательный канал, создавая тем самым проблему с выделением мочи. Чтобы протолкнуть мочу через узкое отверстие, стенкам мочевого пузыря приходится все сильнее напрягаться. Со временем они утолщаются, как это происходит с любой мышцей в результате постоянных упражнений. В результате происходит уменьшение объема пузыря, что приводит к более частым мочеиспусканиям, но в гораздо меньших количествах. При сокращении такого «накачанного» пузыря давление мочи сильно возрастает и она может выталкиваться не только через мочевой канал, но и в почки, что ведет к нарушению их функции. Постоянное напряжение мышц пузыря приводит к их ослаблению и превращает его в дряблый мешочек, неспособный вытолкнуть мочу. В результате этого моча начинает выделяться не струей, а только каплями или малыми порциями, несмотря на переполненный пузырь.