Дисбиоз (дисбактериоз) - это непросто микробиологическое понятие. В клиническом отношении - это, все-таки, болезнь организма, ибо сверхпредельное изменение симбиоза делает его самоубийственным.
Антибиотики - сильнейшие иммунодепрессанты. Первыми включаются в борьбу с антибиотиками как с чужеродным белком лейкоциты. В этой борьбе антибиотики «сжигают», по мнению В.Т. Лободина, «до 90% энергии иммунитета», снижая и, дезориентируя иммунную систему на несколько недель. Если Т-хелперов (клеток-убийц чужих микробов) вместо 12 % стало в несколько раз меньше, организм уже не чувствует опасности. Уменьшение В-лимфоцитов до 2% говорит об отсутствии сопротивления. Т-хелперов должно быть в 2,5 раза больше, чем В-лимфоцитов. Уменьшение этого соотношения говорит о полнейшем нарушении симбиоптных отношений и опасной перестройке резидентной микрофлоры.
Необоснованную или неадекватную антибиотикотерапию В.Т. Лободин назвал «медицинским терроризмом». В школе Авиценны медикаментозная политика была такая: если даешь противовоспалительные средства, после этого восстанови микрофлору кишечника. Если ты этого не делаешь, ты не врач! Об этом сегодня мало кто думает.
Биохимические исследования нарушения иммунитета при дисбактериозах дали более ясную картину. Пермские ученые А. А. Морова, В.А. Черешнев, И.Н. Рямзина подтвердили, что процессы возникновения рака, иммунодефицита, тяжелых вирусных заболеваний во многом связаны с утратой нормальной микрофлоры человека по вине антибактериальных средств.
Через систему плазмина, которая имеется только в организме человека и человекообразных обезьян, выяснилась роль энзима стрептокиназы, продуцируемого бетта-гемолитическим стрептококком группы А. Способность постоянно поддерживать жидкое состояние крови в сосудах принадлежит двум системам: неферментативного фибринолиза (гепарин) и ферментативного фибринолиза (система плазмина). Именно ферментативная система плазмина обеспечивает молниеносное растворение тромбов в сосудах, образующихся внезапно при определенных физиологических условиях. Эта энзиматическая система обладает большой потенциальной силой, осуществляя до 98% действия быстрого фибринолиза тромбов. Однако функционирование системы плазмина в организме человека происходит лишь при наличии в крови активатора этой системы - бактериального энзима стрептокиназы. В допенициллиновый период, по меньшей мере 80% населения Земли имели высокий титр антител к антигенам гемолитических стрептококков группы А. Эти данные, подтвержденные многими исследователями, свидетельствуют, что феномен носительства стрептококков группы А был явлением широко распространенным и остается обязательным для поддержания гомеостаза.
В настоящее время бесспорно полезным для человека считается симбиоз с кишечными бактериями, которые улучшают процессы пищеварения за счет выделяемых ими катализаторов – бактериальных энзимов, но о симбиозе со стрептококками группы А речь до недавнего времени не велась.
Следует отметить, что вызываемые у человека этими бактериями поражения (ангина, скарлатина, рожа), причем при едином этиологическом агенте, могут быть обусловлены не только различиями в биологической активности микроба, но и общими закономерностями формирования возникающей экосистемы. Первое серьезное проникновение стрептококков группы А обычно начиналось с инфекционного процесса. Однако очень часто отмечалось и бессимптомное инфицирование, когда титры антигена к стрептококку группы А возрастали без клинических проявлений заболевания.
С учетом общебиологических законов становится ясно, что при формировании симбиоза «макроорганизм-микроорганизмы» стрептококками группы А был выработан не только особый иммунологический статус (бессимптомное носительство), но и создан уникальный комплекс энзимов (биокатализаторов), который обеспечивал четкое и долговременное сохранение гомеостаза. Следовательно, устойчивый микробиоценоз создавал биологическую стабильность макроорганизма. Человеческий организм не может нормально функционировать без включения в регуляторные процессы биокатализаторов, продуцируемых гемолитическими стрептококками группы А: фибринолитических, липолитических, сахаролитических, протеолитических, нуклеотидных и других, необходимых человеку ферментов.
Необходимо отметить, что согласно исследованиям А.А. Моровой специфический энзим стрептокиназа, ответственный за молниеносное растворение тромбов, ни организмом человека, ни другими бактериями не вырабатывается. Энзим липопротеиназа активизирует реакции разложения холестерина, препятствуя атеросклеротическим изменениям сосудов и улучшая регуляцию жирового обмена. Не менее важные свойства принадлежат и протеолитическим энзимам, способным растворять раковые клетки, так как их мембраны проницаемы для этих энзимов. Комплекс сахаролитических энзимов принимает участие в разложении глюкозы, лактозы, сахарозы, что улучшает углеводный обмен и препятствует развитию диабетического синдрома.
Но одной из главных, как выяснилось в последнее время, была до антибиотикотерапии группа нуклеолитических энзимов, способных разлагать вирусную нуклеиновую кислоту ДНК и РНК на отдельные фрагменты. Именно при достаточной концентрации в крови этих ферментов вирусоносительство, что отмечается сейчас во многих странах, было невозможно. Отсюда следует, что долговременное носительство стрептококков группы А исключает вирусоносительство и появление медленных вирусных инфекций типа СПИД.
В.А. Черешнев и А.А. Морова собрали множество подтверждений того, что другие виды кокков не выделяют такого комплекса энзимов, которые необходимы для поддержания генетического постоянства внутренней среды организма человека. Поэтому положительное влияние стрептококков группы А на иммунную систему человека неоспоримо. Отсутствие энзима стрептокиназы и прекращение функционирования системы плазмина при утрате симбиотических бактерий, продуцирующих этот энзим, перманентно и стало в последнее десятилетие всеобщей трагедией, вызванной спонтанным внутри сосудистым тромбообразованием (инфаркт миокарда, инсульт, эмболия, тромбозы и т.д.).
Действие системы плазмина определяется не только способностью предотвращать спонтанное внутрисосудистое тромбообразование, но и значительно изменять реологические свойства крови, разжижать ее. А это, в свою очередь, способствует улучшению гемодинамики и кровоснабжения самых тонких микрокапилляров, в которые сгущенная кровь не поступает. Установлено, что реологические свойства крови по отношению к воде должны в норме составлять 4,5:5,0. В настоящее время, вследствие утраты бактериального энзима стрептокиназы и прекращения функций системы плазмина, показатели вязкости крови превышают норму в 2-4 раза и более, что исключает нормальное кровоснабжение микрокапилляров мозга, зрительных органов и др.
Применяемые для разжижения крови аспирин и медикаментозные препараты на его основе, не могут восполнить функции природной энзиматической системы фибринолиза. Кроме того концентрация ацетилсалициловой кислоты не саморегулируется, как это предусмотрено симбионтными отношениями, и часто сверхпороговая доза приводит к угрожающему жизни внутреннему кровотечению. Таким образом, нормальная физиологическая жизнедеятельность человека возможна только с включением бактериальных симбионтов.
Изучение экологии тела человека (эндоэкологии) позволило выяснить многие закономерности, которые дают основание полагать, что симбиотические отношения человеческого организма являются эволюционно-экологической системой, в основе которой лежат антагонистические отношения бактерий и вирусов.
Широко распространенное мнение, что вирусы есть переходные промежуточные этапы эволюции между неживой и живой клеткой, ошибочно. Их возникновение и эволюция определены интервалом времени сосуществования прокариотической клетки и «первичного бульона». Раньше прокариотов вирусы появиться не могли - не было объектов для атаки и паразитирования в них. В свою очередь, прокариотические клетки, совершенствуя механизмы защиты, «научились» использовать молекулярные структуры вирусов для своего развития. Вирусы играют в эволюции жизни большую роль. Так как могут переносить вместе с собой между клетками относительно крупные участки ДНК. Такой перенос есть источник новых случайностей, ограничительным условием для которых является функциональная завершенность переносимых участков ДНК. Это отнюдь, не означает, что перенесенный вирусом участок обязательно сохраняется, а тем более будет функционировать в другой ДНК. Вирусы только создают новый уровень случайностей с новыми ограничительными возможностями, которые повышают вероятность самовоспроизводящихся результатов. При использовании всех ограничительных возможностей для эволюционного перехода в новый вид, прокариот вступает в строго антагонистические отношения с вирусом. Потому эволюционно-экологические связи организма человека, нуждающегося в защите от вирусов, сложились как система:
МАКРООРГАНИЗМЫ—БАКТЕРИИ-ЭНДОСИМБИОНТЫ — ВИРУСЫ
Такое понимание эволюции экосистемы человека нашло отражение в исследованиях пермских ученых, подтверждающих, что между организмом человека и вирусами всегда существовало буферное звено - эндосимбиотические бактерии, которые сдерживали активность вирусов за счет выделяемых ими нуклеолитических энзимов ДНазы и РНазы, растворяющих вирусную нуклеиновую кислоту ДНК и РНК независимо от вида вируса. Утрата эндосимбионтных бактерий в результате антибиотикотерапии, переводит человеческий организм в другое, не предусмотренное природой состояние, - непосредственный контакт с вирусами:
МАКРООРГАНИЗМ - ВИРУСЫ
На основании этого современное биологическое состояние организма человека ученые квалифицируют как переход от созданного эволюционным путем носительства бактерий к новому, опасному для человека биологическому состоянию вирусоносительству. Практически носительство внеклеточных микроорганизмов (симбиотических бактерий) теперь «заменено» на носительство внутриклеточных паразитов: вирусов, хламидий и др. Такое вмешательство в процессы эволюции не дает тысячелетних сроков для адаптации человека к новой экосистеме. Дисбиоз становится видом самоубийственного симбиоза.
Прокариоты, вопреки ошибочному мнению, в генетической изменчивости очень консервативны. Конверсия в L-формы достаточно распространена в природе как один из этапов циклического развития бактерий. С этой точки зрения, для индукции L-формы, по мнению А.Н. Маянского, вовсе не обязательны искусственные манипуляции, побуждающие сомневаться в реальности феномена in vivo. Уже давно, например, сообщалось о том, что тот же пенициллин не столько индуцирует, сколько селекционирует спонтанно образовавшиеся L-клстки стрептококков. Но такие формы стрептококков, а также других симбиотических бактерий утрачивают способность производить необходимые организму энзимы.
Патогенные же микроорганизмы, кроме обратной трансформации (реверсии) в бактериальные формы, все-таки, сохраняют функции экзо- и эндотоксинообразования, способность продуцировать ферменты патогенности. Кроме этого, они на этапе L-форм приобретают повышенную резистентность к антибиотикам, переходя в хронические и рецидивирующие инфекции. Что касается вирулентности условно-патогенных симбионтов, необходимо отметить следующее. У ряда бактерий обнаружен универсальный механизм, контролирующий активность генов вирулентности. Включение - выключение таких генов ведет к появлению более или менее агрессивных клонов, отражая реакцию на среду обитания (температура, рН, концентрация кислорода, содержание кальция и др.).
В сложных симбиотических комплексах существует межвидовой механизм взаимного контроля. Особая роль в контроле за вирулентностью симбионтов принадлежит молочнокислым и бифидобактериям. Тем не менее снижение или увеличение вирулентности условнопатогенных бактерий в конечном итоге, зависит от состояния организма. Никакой «вины» симбионтов в возникновении инфекционного процесса нет. Дисбактериоз -результат небережного отношения человека к собственному организму как экосистеме симбионтов.
Взаимная полезность есть главное для равновесных экологических ниш. В мире «неодушевленных» форм жизни бесцельная взаимная агрессивность не существует. Системная агрессивность отличает как биологический вид только и именно человека. Внешняя для вида экологическая ниша может находиться в динамическом равновесии с ним, существуя неизменной миллионы и миллиарды лет (как, например, реализуется для некоторых прокариот, или океанских рыб, или сосновых лесов). Она может медленно эволюционировать, как происходит, например, с лиственными лесами. Но она может катастрофически разрушаться почти мгновенно при ничтожных изменениях внешних условий, когда какой-то вид создает ситуацию «победителя» в борьбе за существование.
Утверждение Хазена убедительно. « Экспонспциалыюсть размножения прокариот до Кембрийского периода создала геологические масштабы их живой массы. Сразу заселить новую экологическую нишу внутри многоклеточных организмов, они не могли. За счет больших количеств информации, отличающей их внутри своей ступени иерархии, им не хватало скорости и возможностей изменчивости. Это дало время для формирования и экспоненциального размножения многоклеточных видов жизни. Возникло многообразие их видов и высокая плотность расселения. Но прокариоты, наконец, накопили случайные изменения, необходимые для выживания выживающих в новой для них экологической нише - внутри многоклеточных организмов. Они реализовали свой синтез информации.
Высокая плотность высших форм жизни гарантировала массовое запоминание любой патологической формы прокариот. Это означало появление массовых и разнообразных болезней. Эпизоотии охватили весь живой мир Земли. Все повымирало – катастрофа, которая маркировала конец Кембрийского периода. Инфекционные болезни - вот ключевое слово для описания катаклизма высших форм жизни в Кембрийской экологической нише.
Важно, что в конце Кембрия ценой вымирания большинства видов высокоразвитой жизни сформировалась ситуация динамического равновесия, когда выжили отдельные бактерии совместно с их антагонистами и высшие формы жизни, в которых как в экологической нише сосуществовали эти бактерии и их антагонисты одновременно. Породила этот симбиоз маловероятная случайность. Но ведь и вымерло подавляющее большинство (99%) существовавших тогда видов жизни. Это цена, заплаченная за возникновение иммунитета и иммунных систем как равновесия многоклеточного организма, питающихся за его счет бактерий и их антагонистов» (A.M. Хазен. Разум природы и разум человека. Км. 3. М. 2000).
В XX веке в биосфере запущен новый экспоненциальный поток хаоса. В состоянии ли человек предотвратить в XXI неокембрийский взрыв? Понимают ли врачи, ветеринары и агрономы, снижающие барьеры для изменчивости бактерии и вирусов, в чем существо их работы? Понимают ли генетики, что внесенное в ДНК изменение в принципе не может быть подконтрольно? Самопроизвольное биологическое оружие сродни бактериологическому, и создается оно не только радиационным или химическим заражением, но и миллионами медицинских и сельскохозяйственных работников. Подконтрольна ли общественному сознанию такая ситуация?
... Память и разум человека эфемерны.