Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что было связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. Однако в этом смысле лямблиоз не отличается от других паразитарных болезней, многие из которых протекают субклинически и не имеют патогномоничных симптомов. В настоящее время накопилось достаточно свидетельств тому, что лямблии не являются безвредными и зараже ние ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить.
Восприимчивость людей к заражению различна. Ведущая роль в формировании устойчивости к инфицированию лямблиями принадлежит барьерной функции слизи стой оболочки тонкой кишки, состоянию местного и активности клеточного иммунитета. Инвазии предшествует снижение резистентности слизистой оболочки тонкой кишки, нарушение ее защитных свойств. Существенное повреждающее действие на слизи стую оболочку могут оказать ксенобиотики: консерванты, красители, некоторые вкусовые добавки, входящие в состав низкокачественных пищевых продуктов, антибиотики.
Лямблии - единственный вид простейших, которые обитают в просвете тонкой кишки человека. При попадании в желудок жизнеспособных цист лямблий их оболочки не разрушаются желудочным соком, и они проникают в двенадцатиперстную кишку, где из каждой цисты образуются две вегетативные формы. С помощью присасывательного диска лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это оптимальная среда для размножения лямблий, где рН среды составляет 6,38-7,02 и происходит интенсивное пристеночное пищеварение. На 1 см поверхности слизистой оболочки кишечника об наруживали свыше 1 млн лямблий. Инцистирование осуществляется в дистальных отделах тонкой и ободочной кишки (Т.И Авдюхина, Т.Н. Константинова, Т.В. Кучеря и др., 2003; У.К. Белуха, СО. Остова, Д.А. Карцева и др., 1987; Н.Ф. Чернова, И.А. Плотникова, Н.П. Торопова и др., 2001).
Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что са мо по себе не может быть безразличным для организма. В течение своей индивидуальной жизни они многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести к патологическим рефлекторным реакциям со стороны органов пищеварения. Происходит усиление митотических процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функционально полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. В желудочно-кишечном тракте с «квартирующими» паразитами нарушено всасывание белков, жиров, углеводов и витаминов (Е.П.Сушко, В.А. Матве ев, Л.М.Тупкова, 1997). Наиболее тяжелым патологическим синдромом является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на гликока-ликс тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией, общей недостаточно стью белков (что часто встречается у жителей тропиков). В 50% случаев лямблиоз приводит к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина. Нарушается также син тез некоторых ферментов - инвертазы, лактазы, которые играют существенную роль в окончательном гидролизе углеводов до моносахаридов. Лямблии механически раздра жают и блокируют слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника, вследствие чего пища не переваривается, а гниет - начинается усиленное раз множение гнилостных бактерий и дрожжевых клеток. К тому же в просвете кишечника накапливаются продукты жизнедеятельности и распада простейших. В результате этого выпадает основная функция двенадцатиперстной кишки - управление желудочно- кишечным трактом. Следовательно, нарушается его ритмичная работа, возникают патологические изменения в желудке, тонком и толстом кишечнике, желчном пузыре, в желчевыводящих путях, в поджелудочной железе, в печени. Все другие органы и системы (сердечно-сосудистая, нервная, эндокринная) страдают от токсинов и от продуктов жизнедеятельности и распада лямблий.
Вследствие бурного размножения лямблий в кишечнике, особенно при нерацио нальном питании, резко изменяется микробный пейзаж кишечника: 1) появляются мик роорганизмы ( Helicobacterpylori ) и грибы, которых не бывает в обычных условиях и которые, в свою очередь, стимулируют процесс размножения простейших; 2) резко снижается количество кишечной палочки, бифидобактерий, лактобактерий, обеспечивающих физиологический процесс пищеварения и всасывания. Первый вариант чаще имеет место у детей старшего возраста, а второй - у детей раннего возраста (до 3 лет). Отмечено, что одновременное заселение тощей кишки лямблиями и энтеробактериями приводит к повреждению кишечных эпителиальных клеток и их щеточной каймы, а это ведет к развитию синдрома мальабсорбции.
Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нару шению функции печени и кишечника. Выделяемые лямблиями продукты обмена и ве щества, образующиеся после из гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. Установлено, что даже гомогенат трофозоитов лямблий оказывает цитотоксическое действие на эпителий кишечника, вызывая как морфологические, так и биохимические изменения, сходные с проявлениями пищевой аллергии. Установлена статистически достоверная связь между лямблиозной инвазией и аллергией. Причиной считают повышение чувствительности к пищевым антигенам из-за повышения прони цаемости для них слизистой кишечника. Микроструктура тонкой кишки при лямблиозе характеризуется уплощением ворсинок, гипертрофией крипт, уплотнением мононуклеарного инфильтрата в подслизистом слое. Эозинофилия на уровне 5-15% встречается в 5 раз чаще у больных лямблиозом и бактериальной дизентерией одновременно, чем в группе больных только дизентерией. Однако в целом только у 40% больных лямблиозом отмечается повышение уровня эозинофилов в крови.
Уровень витамина С в крови при лямблиозе снижается в среднем до 0,44 мг %, что больше чем в два раза ниже его уровня в контрольной группе неинвазированных лиц. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой зависимости от выраженно сти клинических проявлений лямблиоза.
Достоверных данных о причинно-следственной связи между лямблиозом и ап пендицитом нет, однако проведенный в одной из клиник анализ показал, что из 115 детей, направленных в хирургический стационар с диагнозом «аппендицит», у 44 были обнаружены цисты лямблий, причем у 104 больных диагноз аппендицита не подтвердился при дальнейшем наблюдении.
Иммуногенность возбудителя, по-видимому, низкая. Отмечено, что у больных со сниженным уровнем иммуноглобулинов класса А (до 350-620 мг/л) лямблиоз излечивался с большим трудом и наблюдалась устойчивость возбудителя практически ко всем известным противолямблиозным медикаментам. Так как лямблиоз приводит к нарушениям всасывания белков, нарушается и синтез протективных иммуноглобулинов, в связи с чем профилактические прививки на фоне лямблиоза могут оказаться неэффективными. В детском возрасте лямблиозу нередко сопутствуют иммунодефицитные состояния в сочетании с аллергическими проявлениями. Анализ перенесенных детьми различных заболеваний показал, что при наличии лямблиозной инвазии выше частота случаев пневмонии, бронхита, отита, ангины, стоматита, кори, краснухи, ветряной оспы, скарлатины и паротита.
При лямблиозе развивается клеточный иммунный ответ, в котором участвуют макрофаги, Т- и В-лимфоциты, количество внутриэпителиальных лимфоцитов увеличивается. Не исключена возможность проникновения антигенов лямблий в перифери ческую кровь при резорбции их слизистой оболочкой кишечника, проницаемость которой возрастает при воспалении. При лямблиозе развивается гиперчувствительность за медленного типа, снижается уровень лизоцима в слюне до 1 : 60. По окончании лечения титры лизоцима возрастают до 1 : 12600. Таким образом, в системном иммунном ответе при лямблиозе участвуют гуморальные и клеточные факторы. Эффективность иммунного ответа, приводящего к элиминации возбудителя, зависит от генетических свойств хозяина. Среди инфицированных лямблиями и среди лиц с клиническими проявлениями лямблиоза преобладают те, кто имеет группу крови II (А), однако причиной этого может быть высокая встречаемость этой группы крови среди лиц с низкой кислотностью желудочного сока, что, в свою очередь, предрасполагает к заражению.
Некоторые исследования подтверждают генетическую предрасположенность к лямблиозу. У лиц с персистирующей инвазией высока частота встречаемости антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA - B 5, В14, DR 3, DR 4, DR 7. Гаплотипы А9, В5 и Al , B 5 считаются маркерами предрасположенности к лямблиозу. На основании того, что показатели пораженности лямблиозом у детей в эндемичных районах сравнительно выше, чем у взрослых, предполагают, что в отношении этой инвазии развивается защитный иммунитет. Имеющиеся в грудном молоке антитела класса А могут защитить ребенка от развития инвазии. Ряд клинических наблюдений и экспериментов свидетельствуют о том, что спонтанное исчезновение лямблий является главным образом результатом иммунологических процессов.