Нетерпение больных, жаждущих скорейшего выздоровления, вызвало со стороны врачей непонятное болезненное усердие. Армия больных была передана толпе "пожарников", размахивающих шприцами, наполненными сверхтоксичным туберкулином. И больные, и врачи были полны энтузиазма. И в этом исступленном энтузиазме десятки тысяч больных стали жертвой. Охотничья карета врачей пронеслась, оставляя за собой тысячи трупов, без особой реакции, никто не протестовал!
Только с течением времени начали подбирать менее токсичную дозировку туберкулина. В течение 25 лет многие искатели предлагали различные препараты туберкулина. А в санаториях, диспансерах продолжались инъекции туберкулина в меньших дозах, менее токсичных, но зато совершенно бесполезных. 25 лет!... Бесполезная и часто опасная терапия!
1907 г. Павийский университет, маленькая медицинская клиника, бедно оборудованная, без рентгеновского кабинета. После 20 лет размышлений и наблюдений над применением искусственного пневмоторакса несчастный Карло Форланини (Forlanini) покорился горькой судьбе в результате заговора молчания и надменного презрения со стороны своих "дорогих коллег". И тогда-то он с удивлением заметил, что его пневмотораксом начали интересоваться. Его корреспонденция становилась все более значительной. Раз в месяц, затем раз в неделю стал являться врач, а время от времени, правда, не слишком часто, даже профессор, они приходили посмотреть вблизи "мастерскую", где сжимали легкие.
Останавливая дыхательные движения, останавливают развитие туберкулеза легких! Во врачебной среде репутация клиники Форланини стояла настолько низко, что его ближайшие сотрудники только с огромным трудом находили себе места в провинциальных больницах. Форланини умер в 1916 г. от астмы под тяжестью равнодушия его "дорогих коллег".
Тем временем вся Европа была охвачена травматической пандемией, вроде purpura malignissima, после начавшейся первой мировой войны в августе 1914 г. Медицина получила в наследство от первой мировой войны целую Ниагару внутривенных инъекций, серию безрассудных предохранительных прививок, прогрессирующее отупение врачебной мысли. Чрезмерно увеличенное введение во врачебную практику техники и специализации ограничивает роль мысли, рассуждения и уменьшает чувство ответственности. Наступило время для пневмоторакса; это из области механики.
Форланини воздвигают памятник. В Риме создают институт имени Форланини, конечно, после смерти несчастного мэтра. Механотерапия туберкулеза легких начинает свое триумфальное шествие. У коллапсотерапии есть своя приемлемая положительная сторона. С другой стороны, в ней также много слишком упрощенных заключений, недопустимых преувеличений, которые упорно продолжают существовать из-за инертности и рутины.
Если какой-нибудь терапевтический метод остается в силе на 20 или 30 лет, если о нем в каждой новой статье говорят как о необходимом и вполне надежном лечебном средстве, то вокруг этого метода создается атмосфера, исключающая всякую критику, все попытки пересмотра или улучшения. Но методы стареют, они страдают всеми недостатками старения. Необходимо подчеркнуть, что в 1910 г. пневмоторакс, тот самый, что предложил Форланини, представлял собой бесспорный прогресс. Главной идеей было создание условий, способствующих закрытию каверн. Второй целью было замедление потоков крови и лимфы. Замедление потока лимфы должно было уменьшить передачу БК и токсинов.
Зауэрбрух (Sauerbruch) и его школа показали, что при спадении легкого оно хуже снабжается кровью. Ателектаз и застой крови способствуют новообразованию соединительной ткани, сжимающей кровеносные сосуды. В отношении между кровеносной сетью и соединительной тканью образуется порочный круг. Другому легкому приходится осуществлять компенсаторное дыхание. Циркуляция крови и лимфы сильно увеличивается. Правый желудочек сердца испытывает значительную перегрузку.
Еще Форланини требовал крайней осторожности при применении пневмоторакса, если имеются малейшие указания на недостаточность другого легкого. Как далек он был от чудовищной идеи двухстороннего пневмоторакса! Для Форланини противопоказаниями были: быстрое развитие разрушительного процесса, сопровождаемого сильной лихорадкой; очень неудовлетворительное общее состояние; возраст выше 60 лет; сердечная недостаточность; туберкулез гортани, туберкулез кишечника; диабет; хронический нефрит.
Чтобы избежать чрезмерного образования соединительной ткани и помешать или затормозить развитие прогрессирующего склероза легких, Форланини ограничил максимальную длительность пневмоторакса сроком от 15 до 18 мес. Все это совершенно забыто приверженцами великого павийского учителя. К 1920-1922 гг. пневмоторакс был повсеместно принят и повсеместно начали "совершенствовать" коллапсотерапию.
Вскоре было установлено, что плевральные спайки мешают удовлетворительному сжатию легочной ткани. Якобёус (Jacobaus) предложил рассечение спаек. Это техническое "усовершенствование" было принято без критики, несмотря на очень неблагоприятные зачастую последствия (кровоизлияния и даже нагноения). По-моему мнению, слишком часто применяют коллапсотерапию.
Все больше и больше рентгеновские снимки обнаруживают причину неудачи пневмоторакса, тщетность усилий, затраченных на то, чтобы добиться закрытия упорных каверн. Если каверны окружены соединительной тканью, которая изолирует перибронхиальные очаги и бронхоэктазии с твердыми стенками, тогда спадение каверн становится неосуществимым. Оставаясь на том же строго механическом пути, Брауэр (Brauer) и Зауэрбрух предложили крайне радикальный метод - торакопластику.
Если существует в терапии метод, продлевающий на несколько лет жизнь ценою постоянной одышки, непрерывной тахикардии, довольно часто сочетающийся с изменениями пищевода, аорты, сердца, трахеи, то это и есть торакопластика. Если операция удается - несчастному больному продлевают жизнь, в большинстве случаев плачевную жизнь в жалком, немощном состоянии.
Еще шаг вперед - и лечение разрушительного туберкулеза легких становится сверхрадикальным при помощи лобэктомии (ампутации доли легкого), затем - в экстренных случаях - при помощи удаления всего легкого со всеми проистекающими из этого роковыми последствиями торакопластики. Можно ли надеяться, что когда-нибудь раздастся авторитетный голос, способный остановить усердие хирургии грудной клетки, вооруженной своим неистовым скальпелем, которую неудержимо притягивает к себе магнит зияющей каверны и которая забывает, какое будущее она готовит несчастным больным.
Сторонники двустороннего пневмоторакса, рассечения спаек, френэктомии, торакопластики, лобэктомии забывают первую и основную истину: причины развития каверны. Всякая каверна, различимая на рентгенограмме или обнаруженная правильной аускульта-цией, является результатом слияния тысяч микроскопических каверн. С нашими средствами исследования невозможно найти разрыв альвеолярных перегородок между двумя, тремя или четырьмя легочными альвеолами. Но именно эти альвеолярные микрокаверны начинают прорывать микротоннели в легочной ткани.
Представьте себе отверстие бронхиолы с мелкими группами зараженных БК альвеол. Контакт с БК вызывает воспалительную реакцию стенок альвеол, сопровождаемую альвеолярной экссудацией и образованием эпителиальных клеток. Зараженные участки могут являться очагами творожистой микропневмонии - источником микрокаверн, где происходит новообразование соединительной ткани, которая изолирует микрокаверны и рубцует участки с потерей субстанции.
Если представить себе язвенный процесс как слияние бесчисленных микроочагов кавернозной пневмонии, то будет понятно, насколько иллюзорно желание добиться закрытия рубцеванием десятков тысяч микрокаверн. Тот же анатомо-патологический процесс наблюдается при развитии грудной жабы, при язве желудка, в кавернах туберкулезной почки. Малейший спазм коронарных артерий вызывает гипоксемию или аноксемию многих волокон миокарда. Недостаток кислорода вызывает микронекроз миокарда. Если микронекрозы остаются рассеянными, они могут зарубцеваться с понижением функции миокарда. Слияние же микронекрозов вызывает инфаркт миокарда.
Тот же процесс характерен для развития язвы желудка или двенадцатиперстной кишки: спазмы капилляров, снабжающих кровью слизистые и подслизистые оболочки, гипоксемия клеток, множество микронекрозов. Если микронекрозы рассеянны, ставится диагноз гастрита. При слиянии микронекрозов налицо язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Вот почему капиллярная циркуляция имеет первостепенное значение для этиологии, диагноза и лечения стенокардии, инфаркта миокарда, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В первую очередь нужно думать о капилляротерапии, и все усилия должны быть направлены на восстановление капиллярной циркуляции.
Период с 1920 по 1940 г. отмечен стремлением ввести соли золота в лечение туберкулеза легких. К счастью, энтузиазм медицинской корпорации по отношению к солям золота ослабел, и вред, причиненный этим новым методом, был ограничен. Никто никогда не видел какого-нибудь результата от серии внутривенных инъекций солей золота, кроме хорошо известных теперь осложнений: экземы, астмы, нефропатии.
Уменьшение смертности от туберкулеза и заболеваемости началось уже 120 лет назад. Бациллы Коха не пользуются исключительной привилегией сопротивляемости антибиотикам. Человек лучше приспосабливается к симбиозу с микробами. Остается неопровержимый факт: во всех странах число больных не уменьшилось. С уменьшением летальности средняя длительность заболевания туберкулезом легких оказалась повышенной. Статистике мешают и другие факторы: во-первых, массовые рентгеновские профосмотры (очень возможно, что широко распространенные рентгенография и особенно рентгеноскопия не всегда дают результаты, соответствующие патологическим изменениям); во-вторых, некоторые неспецифические бронхолегочные воспалительные процессы рентгенологически классифицируются как туберкулезные.
Учитывая широкое распространение туберкулеза легких, наносящего значительный социальный и профессиональный ущерб, учитывая большие затраты на лечение и социальное страхование туберкулезных больных, большие потери трудоспособности, было бы естественно подводить время от времени полный итог нашим терапевтическим мероприятиям с вполне понятной надеждой упростить лечение, сократить продолжительность болезни, облегчить тяжесть расходов государства без всякого риска для больного.
Покой необходим при всех формах туберкулеза, для того чтобы максимально уменьшить функциональную активность легких. Эта теоретическая основа коллапсотерапии со всеми ее разновидностями. На мгновение забудем о бацилле Коха, о специфичности инфекции, об антигенах и антителах, о проблеме иммунитета, обо всем, что загромождает память, эрудицию и мозговой автоматизм каждого фтизиатра (я принадлежал к этому племени целых 26 лет). Взамен этого позволим себе рассматривать туберкулезное легкое как орган, усеянный бесчисленными язвами.
Вспомним наше объяснение происхождения каверн путем слияния множества микрокаверн, вспомним хирургическую патологию, и мы найдем там тысячи правил, регламентирующих терапию рубцов. Прежде всего нужно организовать удаление омертвевших частиц, гнойных выделений; на языке современной патологии - это элиминация метаболитов (дренирование); облегчить приток крови, которая исцеляет своим живительным кислородом, своими питательными и пластическими веществами, восстанавливающими раненые клетки и зарубцовывающими поврежденные ткани; предоставить пораженным тканям, изуродованным клеткам возможность черпать из плазмы крови ферменты, витамины, антитела, необходимые для тканевого и клеточного восстановления.
Фтизиатры предпочитают рентгеновское обследование тщательной аускультации. Забывают, что легкое - - объемный орган, а снимки представляют собой только поверхность; не отдают себе отчета, что подмена объема поверхностью - это источник извращенных наблюдений и ошибочных толкований. Снимки, даже томографические, дают только статику. Они не дают никакого представления о дыхательной функции. В истории болезней и в современных трудах никогда не найдешь количественной оценки дыхания.
Однако ради будущего больного очень важно быть хорошо осведомленным относительно динамики легочного дыхания. Необходимо отмечать дыхание - глубокое, среднее или поверхностное, общую гипоксемию легких или частичную гипоксемию некоторых участков. Даже обширное повреждение легкого пройдет в более короткие сроки, если в здоровых частях легких дыхание глубокое. Маленькое повреждение представит собой очень серьезную опасность, если дыхание, поверхностное.
Дыхание поверхностно: легкое беззащитно. При глубоком дыхании легкое очень устойчиво против всякой термической, микробной, механической или эмоциональной атаки. Своей воображаемой точностью рентгенография подавила аускультацию грудной клетки, она сузила поле зрения врачей и сильно снизила качество диагностических и прогностических заключений по сравнению со старой клинической медициной.
Детская наивная вера в рентгеновские снимки представляет собой опасное извращение медицинской мысли.
Чтобы создать разумную терапию, необходимо прежде всего понять патологическую анатомию туберкулеза легких:
1) отсутствие сосудов или значительное ослабление циркуляции крови в некоторых казеозных кавернозных очагах;
2) неспособность перифокальных капилляров расширяться (ригидность эндотелия перифокальных капилляров).
Принимая во внимание патологоанатомические данные, предлагают внутрикавернозное лечение стрептомицином, под рентгеновским контролем проникают в грудную полость и делают инъекции стрептомицина непосредственно в каверну. Очень просто и очень неразумно. Можно вылечить местную каверну - надолго ли?, но никак этим не вылечишь миллиона мелких поражений легочной ткани. Не изменяется гидратация легких и не устраняются токсические продукты распада микроочажков. Применяя это лечение, нельзя повлиять на вторичную, нетуберкулезную септицемию.
Нужно прописать следующее: покой, камфору внутримышечно, очень маленькими дозами - 1-2 мл; камфора расширяет легочные капилляры - одна инъекция синтетической камфоры в день; горячие обертывания грудной клетки, 2 раза в день (это простое лечение вызывает расширение легочных капилляров и улучшение общей циркуляции); грелку на область печени 2-3 раза в день на час для мобилизации крови из кровяных озер печени и селезенки; кальций в единственно усвояемом виде - 3-4 чашки горячего сладкого молока.
Вы должны представить себе наличие бесчисленных свищей в легочной ткани. Свищи нужно дренировать посредством отхаркивания, если они сообщаются с бронхиальным деревом; если же бронхиолы закрыты, то посредством резорбции по кровеносным и лимфатическим путям. Атакуйте закрытые ранки волнами крови, как мы атакуем отложения кальция при хроническом прогрессирующем ревматизме.
Важнейшая часть лечения должна быть направлена на великие механизмы кровообращения, питания больного и его выделения: на периферические сердца, на капилляры, на желудок, на печень, на почки... И прежде всего на психику больного. Если в общем лечении вы будете серьезны и внимательны, то в самых скромных условиях, без санатория, без пневмоторакса, без антибиотиков вы будете вылечивать множество больных, неминуемо осужденных на смерть при классическом лечении, начинающемся с рентгена и кончающемся кладбищем.
Такое лечение, примененное на дому, в сотнях случаев открытого туберкулеза дало более чем обнадеживающие результаты. Нам кажется, что при отсутствии более эффективных средств этот способ заслуживает большого внимания.
Да будет нам позволена под конец маленькая экскурсия в область эндокринологии, представленной в каждой стране сотнями эндокринологов, объединенных интернациональными конгрессами. В течение 50 лет эндокринологи с изумительным прилежанием сооружают здание, носящее название психосоматической медицины, иначе говоря, новую ветвь специализации. Но эндокринологи не дают себе труда заняться совсем маленькой железой внутренней секреции, которая называется лейкоцитом и лимфоцитом.
Лейкоцит является одноклеточной эндокринной железой. И число их весьма значительно - 6 млн в крови здорового человека. Нам кажется, что эта цифра важнее, чем 7 крупных эндокринных желез. Зернистые лейкоциты, начиная с промиелоцита, миелоцита до пол-инуклеара, обладают способностью выделять фермент - протеазу, действие которой можно сравнить с действием трипсина поджелудочной железы. При скоплении гноя лейкоцитарная протеаза играет выдающуюся роль. Именно этим объясняется флуктуация абсцессов, распространение гноя в тканях, распад омертвевшей ткани, всасывание легочного экссудата. Во всех этих явлениях я усматриваю наличие пептонов или аминокислот как продукта протеолитического процесса пищеварения (Fiessinger, 1945).
Ноэль Фиессинжер доказал, что лейкоциты могут вырабатывать другие ферменты: пептазу, дезаминазу, амилазу. Особое место должно быть отведено липазам. Эти последние имеются в лейкоцитах лимфоцитарного ряда: больших и малых лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. "Липазы можно найти в свободных лимфоцитах, а также в лимфатических железах и в селезенке. Эти ферменты преобладают при хронических экссудатах, плевритах, перитонитах и хронических туберкулезных нагноениях. Липолитический лимфатический фермент действует на бациллу Коха, растворяя кислотоупорную восковую оболочку. Для осуществления полного бактериолиза коховской палочки нужно, чтобы после действия липазы можно было добиться притока полинуклеаров с их протеазой" (Фиессинжер). Фиессинжер пытался лечить туберкулезных больных, увеличивая долю жиров в пище. Ему это не удалось, потому что он не подумал, что для облегчения притока полинуклеаров с их протеазой необходимо открыть подъездные пути: капилляры.
Применяя наши процедуры (грудные обертывания, небольшие дозы синтетической камфоры), мы открываем легочные капилляры. Грелками на печень мы мобилизуем кровь из печени и селезенки; почти без лекарств мы увеличиваем количество открытых капилляров, мы увеличиваем количество циркулирующих лейкоцитов; очаги нагноения при всех пневмопатиях обильно орошаются липазами, протеазами, и наши больные выздоравливают без антибиотиков, без пневмоторакса и других калечащих методов, потому что мы всегда думаем об аутофармакологии организма.
Ни в руководствах по фармакологии, ни в грубой, механической коллапсотерапии мы не находим средств против пневмопатий, а находим их только в скромной и действенной капилляротерапии.